摘要:目的通过体外建立油酸（Oleic acid，OA）诱导的脂肪变性肝细胞HepG2模型探索芦丁预防脂肪聚积的分子机制。方法利用乳酸脱氢酶（LDH）释放评价芦丁对HepG2细胞毒性的影响；用0.5 mmol/L OA诱导人肝细胞株HepG2建立体外脂肪聚积细胞模型，并通过油红O染色观察和甘油三酯（TG）含量判定细胞模型是否建立成功；分别采用实时荧光定量PCR技术及Western Blot技术在转录水平及翻译水平检测相关蛋白的表达差异。结果芦丁和油酸不会导致HepG2细胞中LDH激增，但油酸会造成细胞内TG聚积。而芦丁能有效抑制OA诱导的HepG2细胞中TG的聚积，以及二脂酰甘油酰基转移酶（Diacylgycerola cyltransferase，DGAT）的转录（P<0.05），同时激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（Peroxisome proliferator-activated receptor alpha，PPAR-α）的转录（P<0.05）及翻译（且与芦丁浓度计量相关），进而促进其靶基因肉毒碱棕榈酰转移酶（Carnitine palmitoyltransferase，CPT）的转录。结论芦丁能够激活脂肪变性肝细胞HepG2中PPAR-α的转录和翻译，进而促进其靶基因CPT的转录，加剧了脂肪酸的降解代谢，与此同时对DGAT转录的抑制阻止了TG的合成。该结果进一步阐明了芦丁防治非酒精性脂肪性肝病的作用机制，为芦丁的临床使用提供了理论依据和实验基础。