目的 探讨石决明(HC)煅制前后治疗高血压的作用机制及疗效差异。方法 将SHR大鼠随机分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、低剂量生石决明组(HC-L)、高剂量生石决明组(HC-H)、低剂量煅石决明组(HCP-L)和高剂量煅石决明组(HCP-H)。连续4周给予各治疗组相应药物。实验结束后测量心脏质量并计算心脏指数(CI)，每周检测收缩压(SBP)和舒张压(DBP)；采用ELISA法检测血清中血管紧张素II(Ang-Ⅱ)、Ca2+、醛固酮(ALD)、肾素(Renin)和一氧化氮(NO)的水平；通过蛋白质免疫印迹法检测肾脏组织中CaMKII、p-AMPK和TGF-β1的蛋白表达水平。结果 给药4周后，与Model组相比，DBP(HCP-L组P<0.05；HC-L组P<0.001；HC-H、HCP-H组P<0.001)、SBP(HCP-H组P<0.05)及CI(HCP-L、HCP-H组P<0.05；HC-H组P<0.01)都得到显著改善；Ang-II(HC-H、HCP-H组P<0.05)、Ca2+(HCP-L组P<0.05)和ALD(HCP-H组P<0.05)含量显著降低，Renin(HCP-L、HCP-H组P<0.05)和NO(HC-L、HC-H、HCP-L组P<0.05；HCP-H组P<0.01)含量显著升高；p-AMPK/AMPK蛋白含量显著升高(HC-H、HCP-H组P<0.05)，CaMKII和TGF-β1蛋白含量降低(HC-H、HCP-H组P<0.01)。结论 HC及HCP可通过CaMKII/AMPK/TGF-β1通路改善大鼠心脏损伤，延缓高血压进程，且HCP作用更为显著。